Как остановить патологический процесс: патогенез кариеса на разных стадиях

Патогенетические механизмы кариеса зубов и воспалительных заболеваний пародонта

Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что основным фактором, способствующим возникновению кариеса зубов, является зубной налет. Признано, что поражение твердых тканей как временных, так и постоянных зубов, происходит аналогичным путем.

Начальное поражение кариесом возникает в местах, где создаются благоприятные условия для накопления зубного налета.

При этом важным фактором в возникновении кариеса зубов является образование органических кислот. Стрепто­кокки зубного налета используют в процессе своей жизнеде­ятельности углеводы, в результате чего образуются органи­ческие кислоты (молочная, пировиноградная, уксусная, яб­лочная и др.), которые вызывают понижение рН на ограни­ченном участке поверхности эмали. Вследствие этого, чем чаще происходит прием углеводов, тем больше вероятность снижения рН в области эмали. Наиболее ацидогенными микроорганизмами являются Streptococcus mutans, некото­рые лактобациллы и актиномицеты. Большинство из них способно из Сахаров пищи синтезировать внеклеточные по-лисахариды, которые включаются в матрицу зубного налета и способствуют прикреплению бактерий к поверхности зуба.

Имеет значение форма приема углеводов: наиболее не­благоприятное воздействие на зубы оказывают “липкие” углеводы, употребляемые в промежутках между основными приемами пищи. Очень важно и время контакта углеводов с поверхностью зуба. Однократный прием большого коли­чества углеводов оказывает менее кариесогенное действие, чем частый и в небольшом количестве.

После употребления легко ферментируемых углеводов, особенно с низким молекулярным весом (глюкоза и саха­роза), рН налета через 1-3 минуты падает до 4,4 – 5,0, тогда как возвращение к нормальным значениям происходит го­раздо медленнее, иногда в течение 2 часов, особенно в об­ласти контакта между зубами.

Такое изменение концентрации водородных ионов пред­ставляет опасность дяя эмали, так как при величине рН ниже критического значения (около 5,5) может происхо­дить растворение кристаллов – деминерализация эмали.

Этот процесс обратим, и при благоприятных условиях (присутствие в слюне необходимых концентраций кальция и фосфатов, нейтральном рН среды, окружающей зуб) рав­новесие может быть направлено в сторону восстановления кристаллов – реминерализации эмали.

Предполагают, что кислоты, образующиеся при мета­болизме бактерий, активно диффундируют в сильно заря­женные структуры эмали, где происходит их диссоциация и освобождение ионов водорода, которые вступают в реак­цию с кристаллами.

Критическая величина рН неодинакова у разных паци­ентов, и она имеет большое значение в понимании роли микроорганизмов и влияния характера питания в развитии кариеса зубов.

На ранней стадии кариес представляет собой очаговую деминерализацию, возникающую вследствие изменения рН на поверхности эмали под зубным налетом. На этой стадии

– «белого пятна» – патологический процесс обратим и воз­можна полная реминерализация эмали зуба. При этом по­верхностный слой эмали сохраняется как за счет притока минеральных веществ из разрушающихся ее слоев, так и за счет поступления веществ из окружающей зуб среды.

деминерализации эмали

Развитие кари­озного процесса за­висит от многих факторов. Очень важным из них яв­ляется ротовая жид­кость, состав и свойства которой отражают состояние органов и систем всего организма и определяют возни­кновение и скорость

течения кариозного процесса. Секрет слюнных желез при выделении из протоков перенасыщен кальцием и фосфата­ми, что обеспечивает поступление этих ионов в эмаль. Важ­ное значение в поддержании нормального состояния пол­ости рта, в том числе и зубов, принадлежит буферным свой­ствам слюны, которые обусловлены наличием в ней бикар-бонатной, фосфатной и белковой буферных систем. Высо­кая активность кариозного процесса всегда сопровождает­ся уменьшением буферной емкости слюны.

Ферменты ротовой жидкости влияют на процессы, про­исходящие в эмали. Их активность определяет многие про­цессы, в том числе и расщепление углеводов в полости рта до органических кислот, которые участвуют в процессе деминерализации эмали.

Возникает вопрос о влиянии общих заболеваний на воз­никновение и развитие кариеса зубов. Результаты исследований показывают, что изменение общего состояния орга­низма влияет на ткани полости рта посредством изменения состава ротовой жидкости. Нарушение слюноотделения вле­чет за собой изменение существующего в норме ионного равновесия между ротовой жидкостью и эмалью, что вле­чет за собой изменения в тканях зуба.

Следует отметить, что создание неблагоприятных условий в полости рта не всегда приводит к появлению очагов деминерализации, возникновение которых зависит от особенностей стро­ения и химического состава тканей зуба. Многие из этих пока­зателей обусловлены состоянием организма до и во время про­резывания зубов. Поэтому важно, чтобы во все периоды жизни человека, начиная с внутриутробного, были созданы условия для формирования полноценных структур твердых тканей зуба (полноценное питание, предупреждение общих заболеваний, поступление оптимального количества фторида и др.)

Недостаточно определена роль иммунологического состоя­ния организма в период возникновения кариеса зубов. Извес­тно, что секреторные иммуноглобулины тормозят прикрепле­ние бактерий к поверхности зуба, вызывая их агглютинацию. Поэтому даже при недостаточном уходе за полостью рта, но высоком уровне секреторных иммуноглобулинов кариозных поражений может не быть или они будут единичными.

Читайте также:
Вот почему кариес у детей - причина для немедленного похода к стоматологу

Важную роль в возникновении воспалительных заболева­ний пародонта (гингивиты, пародонтиты) играет зубной на­лет, причем наибольшее значение придают Str. sangues, Bac.melonogenicus, Actinomyces viscosus и др. Эти микроор­ганизмы вызывают деструкцию тканей пародонта, включая и костную ткань альвеол.

Известно, что резорбция костной ткани остеокластами может быть обусловлена как непосредственной активацией их некоторыми микробными компонентами, так и иммунологической перестройкой, сенсибилизацией лимфоцитов, выделяющих лимфокин, который активирует остеокласты.

Как и любое воспаление, вызванное инфекционным аген­том, воспаление тканей пародонта зависит не только от на­личия микроорганизмов, но и от общего состояния всего организма. Остроту процесса, его клинико-морфологические особенности и исход воспаления определяет реактив­ность организма пациента.

В свете современных представлений о патогенезе заболева­ний пародонта (RJ.Genco et а1„ 1990) можно выделить 4 этапа.

В ходе первого этапа происходит колонизация бактерий. преимущественно Str.sanguis и Actinomyces, которые про­чно прикрепляются к поверхности зуба, покрытой пелли­кулой. После этого осуществляется присоединение и дру­гих микроорганизмов, сопровождаемое их ростом и увели­чением массы зубного налета в разных направлениях, в том числе, и в сторону верхушки зуба. Десневая жидкость, фак­торы роста и хемотаксиса способствуют миграции бакте­рий (аэробных и анаэробных) в десневую бороздку или па-родонтальный карман, где они прикрепляются к поверхнос­ти зуба, эпителию кармана или другим микроорганизмам и могут противостоять току десневой жидкости.

В стадии инвазии целостные микроорганизмы или их фрагменты проникают в десну через эпителий бороздки или кармана на разную глубину вплоть до поверхности альвео­лярной кости.

По мере поступления микроорганизмов или их фрагмен­тов может происходить разрушение тканей. При этом надо принимать в расчет два механизма: а) прямое действие бак­терий или продуктов их жизнедеятельности; б) непрямое действие, зависящее от состояния организма человека. Пря­мое токсическое влияние, подобное тому, которое оказы­вают экзотоксины или гистолитические ферменты (напри­мер, бактериальная коллагеназа), приводит к деструкции тканей пародонта. Кроме того, бактериальные компоненты могут способствовать выработке токсических продуктов организмом человека, которые ведут к деструкции тканей. Например, эндотоксины, выделяемые бактериями зубного налета, служат пусковым моментом для активизации мак­рофагов, в результате чего вырабатывается коллагеназа.

В стадии заживления происходит эпителизация тканей пародонта. Хотя об этом процессе известно не так много, но гистологические и клинические данные указывают, что в течении заболеваний пародонта различаются периоды обострения и ремиссии. Периоды ремиссии характеризу­ются уменьшением воспаления, восстановлением коллаге-новых волокон десны и довольно часто фиброзом десны. Одновременно происходит изменение костных альвеоляр­ных контуров, что прослеживается на рентгенограммах.

Хотя и можно описать четыре явно различимые стадии в патогенезе заболеваний пародонта, но их четкую последо­вательность не всегда можно выявить. Колонизация бакте­рии предшествует всем остальным этапам, тогда как инва­зия и разрушение тканей могут происходить одновремен­но. Вероятно, факторы, которые оказывают влияние на про­никновение бактерий в ткани, например, увеличенная про­ницаемость десны, являются важными в возникновении пародонтита. Стадия заживления четко отличается от этапов колонизации и инвазии и сменяет этап разрушения тканей.

Знание ведущих звеньев патогенеза воспалительных из­менений в десне определяет выбор методов выявления ран­них признаков патологии и способов профилактики с ус­транением факторов риска, среди которых выделяют мест­ные и общие.

К местным факторам риска относят, в первую очередь, зубной налет и зубной камень. К их образованию и накоп­лению относят:

• чрезмерное употребление мягкой пищи;

• плохой гигиенический уход за полостью рта;

• уменьшение секреции слюны;

• нависающие края пломб; ортодонтические аппараты;

• аномалии расположения зубов (скученность, дистопия); механическое повреждение; химическая и физическая травмы.

Кроме того, важную роль в этом процессе играют зубо-челюстные аномалии и деформации, ошибки при ортодонтическом и ортопедическом лечении. Имеют значение и аномалии развития слизистой оболочки полости рта: мел­кое преддверие рта, выраженные тяжи слизистой оболоч­ки, аномальное прикрепление уздечек губ и языка.

Среди общих факторов необходимо прежде всего отме­тить различные эндокринные заболевания и эндокринопа-тии (сахарный диабет, гипофизарный нанизм, нарушение гормональной функции половой системы); нервносоматические заболевания, ревматизм, туберкулез, нарушение об­мена веществ, гиповитаминозы и другие факторы.

В настоящее время знание факторов риска, их своевре­менное устранение позволяет предотвратить развитие забо­леваний пародонта или уменьшить выраженность патоло­гических изменений в тех случаях, когда полное устране­ние их невозможно.

Кариес зубов

Кариес зубов – процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба с образованием полостного дефекта. Характеризуется появлением на эмали пигментного пятна желтовато-коричневого цвета, неприятного запаха изо рта, реакцией зуба на кислую, сладкую, холодную или горячую пищу, ноющей болью. При развитии глубокого кариеса возможно образование кист, присоединение пульпита, а затем и периодонтита. Запущенный кариес может привести к потере зуба. Наличие несанированных кариозных полостей повышает риск развития острых и хронических заболеваний организма.

Читайте также:
Народные средства помогут: как избавиться от кариеса в домашних условиях?

МКБ-10

КТ челюстей в костном окне. Кариозная полость с мезиальной стороны коронки клыка нижней челюсти.

Общие сведения

Кариес зубов – это разрушительный процесс дистрофического или инфекционного характера, протекающий в кости или надкостнице и заканчивающийся полным или частичным разрушением зуба. Кариозная болезнь является самым распространенным заболеванием среди взрослого населения. По данным ВОЗ заболеваемость кариесом зубов в разных странах и среди разного контингента колеблется от 80% до 98%. В последние два десятилетия отмечается тенденция роста заболеваемости среди детей, особенно в экономически развитых странах и уже к 6-7 годам у 80-90% детей наблюдается кариес разной глубины.

Причины кариеса

Кариес зубов не является самостоятельным заболеванием, и важным патогенетическим звеном в его развитии выступают патологические состояния организма в целом. Так, снижение общего и местного иммунитета, патологии желудочно-кишечного тракта и погрешности в диете способствуют развитию кариеса.

На сегодняшний день теорий о возникновении кариеса около четырехсот, но большая их часть основана на том, что из-за нарушения гигиены полости рта на эмали появляется зубной налет, который и приводит к развитию кариозной болезни. Налет появляется из-за неправильной и нерегулярной чистки зубов, особенно в труднодоступных для чистки местах и в местах, откуда он не удаляется естественным путем во время жевания (боковые поверхности зубов, углубления жевательных поверхностей). Зубной налет прочно связывается с поверхностью зуба и является средой обитания для бактерий, большую часть из которых составляют стрептококковая флора. Минеральные соли, которые содержатся в слюне, способствуют уплотнению налета. Такие образования из зубного налета и минеральных солей называют зубной бляшкой.

Бактерии, обитающие в зубной бляшке, продуцируют молочную кислоту, которая деминерализует зубную эмаль. Деминерализация зубной эмали – это первый этап кариозного процесса. Полисахарид декстран, который продуцируется стрептококками из сахарозы, способствует процессу деминерализации, именно поэтому развитие кариеса связывают с употреблением в пищу большого количества простых углеводов.

Активность микроорганизмов в зубной бляшке и процесса деминерализации зависит от индивидуальных особенностей организма. У большинства людей резистентность к кариесогенным бактериям выражена слабо, тогда как у людей с хорошим состоянием иммунной системы и при отсутствии сопутствующих заболеваний резистентность достаточно высока. У лиц, которые имеют иммунодефицитные состояния, кариес развивается более активно. А у детей с экссудативным диатезом и рахитом кариозная болезнь диагностируется в 2 раза чаще.

При изменении состава слюны, когда в ней нарушается соотношение минеральных солей и снижаются ее естественные антибактериальные свойства, увеличивается риск развития кариеса. Соматические заболевания и погрешности в диете с дефицитом минералов, особенно в период формирования зубов, существенно снижают резистентность. Наследственные патологии эмали (аплазия или гипоплазия эмали) и экстремальные воздействия на организм в сочетании с другими факторами повышают вероятность возникновения кариозной болезни.

Проживание в промышленных районах, неблагоприятные экологические условия и неполноценность питьевой воды снижают общие защитные функции организма, что может стать важным патогенетическим звеном в появлении кариеса. Липкие остатки углеводистой пищи и отклонения биохимического состава твердых тканей зуба являются основными местными факторами, которые способствуют развитию кариозного процесса. Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития прорезывания и формирования зубов имеет большое значение в дальнейшем состоянии зубочелюстной системы.

Симптомы кариеса

В зависимости от глубины поражения твердых тканей зуба выделяют 4 формы кариеса.

  1. На стадии кариозного пятна происходит помутнение эмали зуба. Видимых разрушений твердых тканей зуба нет, инструментальное обследование зондом малоинформативно, так как на этом этапе еще нет признаков изменения структуры твердых тканей зуба. Иногда возможен регресс пятна, причины этого явления не выяснены, однако стоматологи связывают самовыздоровление с активизацией иммунной системы.
  2. Вторая форма кариеса – это поверхностный кариес. На поверхности зуба появляется темная пигментация, во время инструментального осмотра в зоне пигментации выявляется размягчение эмали. Иногда уже на стадии поверхностного кариеса в разрушительный процесс вовлекаются все слои зубной эмали. Но обычно дефект ограничен и не выходит за пределы эмали. Кариозное поражение выглядит как грязно-серое или коричневое пятно с шероховатым дном.
  3. При среднем кариесе поражаются ткани эмали и дентина.
  4. При глубоком кариесе происходит полное поражение всех тканей зуба, вплоть до полного разрушения зуба. Субъективные ощущения зависят от глубины поражения и остроты течения кариеса. Обычно пациенты жалуются на острую боль при попадании на пораженную поверхность или в кариозную полость кислой, сладкой или холодной пищи. При устранении раздражающего фактора острая зубная боль затихает, как правило, самопроизвольных болей при кариесе не бывает.
Читайте также:
Уход за полостью рта ребенку также важен, как и взрослому! Причины кариеса у детей

При остром течении кариеса одновременно поражается ряд зубов, пораженные ткани грязно-серого цвета, размягчены, очаг разрушения имеет неправильные очертания, его края подрыты, болевой синдром выражен ярче. Острейшее течение кариеса характеризуется поражением почти всех зубов, при этом в каждом зубе имеется несколько очагов кариозного поражения.

Хроническое течение кариозной болезни характеризуется пигментацией пораженных участков, их уплотнением и сглаженностью краев. Поражены отдельные зубы, обычно процесс имеет вялотекущее течение. При отсутствии лечения кариес осложняется пульпитом и периодонтитом, что является основной причиной разрушения зубов и их последующего удаления.

Диагностика

Диагностируют кариес во время визуального и инструментального осмотров стоматолога. Субъективные ощущения пациента позволяют судить о глубине процесса, но не являются основными диагностическими критериями. В процессе диагностики проводится прицельная рентгенография зуба, электроодонтометрия.

КТ челюстей в костном окне. Кариозная полость с мезиальной стороны коронки клыка нижней челюсти.

Лечение кариеса

Основным принципом лечения кариеса является удаление пораженных тканей и восстановление зуба пломбировочными материалами. Во время санации кариозной полости удаляются все пораженные ткани. Полость тщательно дезинфицируется, иногда для этого устанавливают временные пломбы, под которыми находятся дезинфицирующие средства. Чем лучше произведена дезинфекция кариозной полости, тем прочнее будет держаться пломба. Качественное укрепление ослабленных тканей зависит как от качественного удаления кариозного очага и его дезинфекции, так и от того, на каком этапе развития кариозной болезни начато лечение.

Классическое препарирование кариозного очага происходит с помощью бормашины, однако сегодня имеется альтернативный вариант – лазерное препарирование. Процедура отличается безболезненностью, бесшумностью и качеством подготовки полости зуба к дальнейшему пломбированию.

Лечение поверхностного кариеса возможно несколькими способами. Распространенным методом является препарирование зуба и последующее пломбирование кариозной полости. Обязательным условием для этого метода лечения является создание полости в пределах дентина, но при создании мелкой полости условий для создания двухслойной пломбы из изолирующей прокладки и собственно пломбы не достаточно. Эти факторы учитываются при пломбировании кариозных полостей на жевательных и контактных поверхностях премоляров и моляров.

Другая методика заключается в применении новых композиционных материалов с высокими агдезивными свойствами, что позволят пломбировать поверхностный кариес без глубокого препарирования тканей зуба. Третий метод заключается в сошлифовывании кариозного участка с последующей реминерализацией. Реминерализацию эмали проводят с помощью аппликаций или электрофореза с 1% раствором фторида натрия (глубокое фторирование зубов) либо с помощью других разрешенных реминерализующих препаратов. При среднем кариесе возможен только метод препарирования твердых тканей зуба с последующим пломбированием кариозной полости.

Лечение глубокого кариеса сопряжено с определенными сложностями, так как восстановление почти полностью разрушенного зуба требует от врача не только профессионализма, но и выбора методики. Иногда при глубоком кариесе пульпа зуба покрыта слоем неповрежденного дентина, в некоторых случаях врач вынужден оставлять в кариозной полости пигментированный и размягченный дентин. Такие случаи глубокого кариеса требуют наложения лечебной прокладки на дно кариозной полости (чаще всего используется кальцемин-паста). Эта прокладка оказывает противовоспалительное действие и стимулирует дентиногенез. То есть пломба при глубоких кариозных поражениях состоит из трех слоев: лечебная прокладка, изолирующая фосфатноцементная прокладка и постоянный пломбировочный материал, чаще всего это амальгама.

Выбор пломбировочного материала основан на групповой принадлежности зубов. Для того, чтобы в результате пломбирования восстановить анатомические формы передних зубов – резцов и клыков, к пломбе предъявляются требования, как по прочности, так и по эстетичности. Для пломбирования этих групп зубов материал выбирается в соответствии с цветом зубов пациента, что позволяют силикатные цементы и композиционные материалы.

Обязательно соблюдение технологического процесса при приготовлении пломбировочного материала, потому как использование хороших компонентов при несоблюдении технологии приготовления материала и при несоблюдении техники установки пломбы существенно снижает ее долговечность.

Подготовка кариозной полости к пломбированию заключается в тщательном удалении дентинных опилок с помощью струи воды или воздуха. Далее полость дезинфицируют и высушивают, потому как даже незначительные следы влаги существенно ухудшают прилипаемость цементов, светополимеров и композитных пломб.

После затвердевания пломбы ее шлифуют и полируют, удалив перед этим излишние выступы. Чем лучше отшлифована поверхность пломбы, тем меньше на ее поверхности задерживаются микроорганизмы и остатки пищи. Однородность наружного слоя снижает вероятность коррозии пломбы и предотвращает ее быстрое разрушение. Лечение даже хронического и запущенного кариеса с помощью пломбирования позволяет восстановить целостность поверхности зуба, предотвратить пульпит и полное разрушение зубов.

Читайте также:
Кариес передних зубов

Профилактика

Профилактикой кариеса является борьба с мягким зубным налетом, что включает использование качественных зубных паст и зубных щеток, использование зубной нити, регулярное прохождение процедуры профессиональной гигиены полости рта. Если зубная эмаль ослаблена, то для ее укрепления показана флюоризация зубов с помощью фторсодержащих препаратов: паст, растворов и лаков. Сбалансированное питание с высоким содержанием твердой пищи и низким содержанием простых углеводов предотвращает размножение микроорганизмов в полости рта. В районах, где качество питьевой воды низкое, рекомендуется употреблять воду из других регионов.

Патогенез и стадии кариеса. Его типичные осложнения

Наиболее часто и в первую очередь кариес поражает эмаль зуба.

Ведущим процессом, приводящим к образованию дефектов эмали, является продукция микроорганизмами кислот, а лейкоцитами – протеаз и свободных кислород-галогеновых радикалов в бляшке зубного налета. Строго говоря, кислотой является любое вещество-акцептор электронов, так что не только лактат, производимый микробами, но и свободные радикалы, выделяемые лейкоцитами, следует считать кислотами. Действие кислоты способствует деминерализации эмали.

Кристаллы апатита эмали прилежат друг к другу очень плотно. За счет этого эмаль выглядит стекловидной, полупрозрачной, через нее просвечивает дентин, что обусловливает желтовато-белый цвет зуба. Поверхностный слой эмали отличается от более глубоких слоев степенью минерализации и плотности, микротвердости, физического сопротивления. Он менее подвержен действию кислот, чем внутренние слои эмали. При pH 6.8 растворимость гидроксиапатита так мала, что не имеет значения. Если же местный pH снижается, растворимость эмали возрастает. Критическое значение – такое значение pH, при котором гидроксиапатиты дестабилизируются в результате реакции кислоты с гидроксильными группами кристалла, вследствие чего образуется вода. В кристаллах начинают превалировать диссоциированные формы фосфата кальция, и они растворяются.

Как и все реакции с кислотами, растворение гидроксиапа титов – равновесный процесс: если местная концентрация Са увеличивается, и/или величина pH возрастает, то происходит восстановление кристаллов гидроксиапатита.

Следовательно, местный ацидоз способствует, а ощелачиваниепрепятствует развитию разрушения эмали. Кроме того, ацидоз благоприятствует действию кислых гидролаз лейкоцитов, лизирующих эпителиальные прикрепления естественных барьеров десневой бороздки.

Развитие кариеса зубов идет вслед за распространением микроорганизмов – от эмали к пульпе.

По ходу развития кариеса в тканях зуба формируются полости.

Микроскопически при кариесе коническая полость в эмали имеет 5 зон:

1. Гипермиперализованная зона.

2. Деминерализованная зона.

3. Гиперминерализованпая зона.

4. Деструктивная зона с линиями Ретциуса.

5. Некротическая зона.

В соответствии с патогенезом процесса выделяют следующие его клинические стадии.

Стадии кариеса:

1. Стадия пятна – очаговая деминерализация эмали (медленная – коричневое пятно, или быстрая – белое пятно).

2. Поверхностный кариес – деструкция эмали в пятне.

3. Средний кариес – нарушено дентиноэмалевое соединение, вовлечен дентин.

4. Глубокий кариес – глубокая полость с размягченным дентином, тонкий слой отделяет полость от пульпы, куда микробы могут проникать по канальцам или при пенетрации сквозь отверстие.

5. Пульпит – осложнение глубокого кариеса.

6. Кариес цемента – особая форма в области обнаженного корня зуба.

Проникновение инфекции и медиаторов воспаления в пульпу зуба ведет к пульпиту. Только пульпа зуба снабжена кровеносными сосудами, а значит – способна развивать типичное воспаление, с выраженными компонентами, включая не только альтерацию, но и экссудацию, а также пролиферацию. Поэтому полный набор признаков воспаления (в том числе – боль и отек) появляются, лишь когда болезнь доходит до стадии пульпита.

Подчеркнем, что хотя более ранние стадии характеризуются альтеративными и альтеративно-пролиферативными изменениями твердых тканей зуба, нет никаких оснований отделять их от воспаления или видеть в них какой-то иной, особый процесс. Это – воспаление в его редуцированной форме, типичной для бессосудистых органов и тканей.

Пульпит как осложнение кариеса бывает чаще инфекционной этиологии (из-за распространения возбудителей и медиаторов воспаления по ходу кариеса).

Реже наблюдают гематогенный или травматический пульпит.

Асептический пульпит возможен при врачебной манипуляции в ответ на термический, химический либо механический флогогенные факторы.

Отек и эмиграция клеток при пульпите происходят в замкнутую полость, при этом растет внутризубное гидростатическое давление, нарушается венозный отток из пульпы, следуют венозный стаз и гипоксия пульпы в результате нарушения в ней кровообращения – по типу апоплексии. Развивается некробиоз и некроз клеток пульпы, приводящий, в свою очередь, к выделению медиаторов воспаления.

Известны острый пульпит (серозные и гнойные формы) и хронический пульпит.

Пульпит может осложняться полипом пульпы, а также острым и хроническим верхушечным периодонтитом. Пролиферация эпителия в остатках клеток Малассе внутри инкапсулированного очага периапикального периодонтита может сформировать в егоисходе радикулярную кисту, выстланную многослойным плоским эпителием.

Читайте также:
Что делать, если возник бутылочный кариес у детей: лечение, профилактика и предотвращение

Кариес сопровождается периодонтитом. Благоприятный исход этих процессов – рубцевание, но возможно развитие прикорневых абцессов, свищей, флегмон, а в дальнейшем – даже медиастенитов, ангины Людвига и сепсиса.

Ангина Людвига – своеобразное гнойное осложнение заболеваний зубов и глотки, пограничное для стоматологии и оториноларингологии. Фактически это гнилостно-некротическая флегмона дна полости рта, двустороннее воспаление жировой клетчатки дна полости рта с поражением соединительной ткани, фасции и мышцы. Болезнь описана В. Ф. фон Людвигом в 1836 г. в виде “гангренозной индурации соединительной ткани дна полости рта”. Абсцесса, как правило, нет, и гноевыделение бывает минимальным или практически отсутствует. Фактически, это острый панникулит в поднижнечелюстном треугольнике, распространяющийся до челюстно-подъязычной мышцы. Инфекция ограничивается областью прикрепления глубокой фасции шеи к нижней челюсти и к подъязычной кости. Причины этого заболевания до сих пор недостаточно ясны. Считается, что острый панникулит обусловлен достигающими тканей шеи септическими процессами полости рта, возникающими при патологии зубов (особенно – нижней челюсти) или лее при гнойных поражениях глотки. Можно предположить, что воспаление рыхлой соединительной ткани дна полости рта возникает вследствие распространения смешанной анаэробной фузоспирохетозной и стрептококковой инфекции, а также медиаторов воспаления по тяжам лимфатической ткани дна полости рта, идущимкоторых достаточно хорошо выражены эти тяжи. Ангина Людвига почти всегда протекает с выраженной интоксикацией, сильными болями в горле, с резкой болезненностью при открывании рта и невозможностью глотания. При осмотре определяются гиперемия и отек СОПР, резко болезненный при дотрагивании и смещенный кверху и кзади язык, имеется инфильтрация тканей дна полости рта, иногда переходящая на боковую поверхность шеи. Инфекция может распространяться назад в глубокие пространства шеи, в результате чего может развиться отек гортани с полной обструкцией дыхательных путей. Заболевание может встречаться и у детей, в том числе раннего детского возраста, у которых протекает крайне тяжело (Цветков Э. А., 2003).

На рис. 9 и рис. 11 на цветной вклейке представлены стадии кариеса и его осложнения.

Рис. 9. Кариес и его осложнения

Вверху слева – кариес эмали и дентина, в центре – пульпит и периапикальный абсцесс. Внизу — осложненный глубокий кариес и периодонтит (по Чандрасоме П., Тейлору К., 1998)

Глава 17.Клиническая патофизиология болезней периодонта

Согласно современной Международной анатомической и гистологической номенклатуре ВОЗ, структуры, которые окружают зуб и обеспечивают его соединение с челюстными костями, а именно:

• костная ткань альвеолы,

– в совокупности именуются периодонтом. В связи с этим воспалительное заболевание, поражающее эти структуры, согласно номенклатуре ВОЗ, называется периодонтитом. Между тем среди стоматологов России принято вышеперечисленную совокупность структур называть “пародонтом” и, соответственно, процесс, связанный с его воспалением, – пародонтитом. В отечественной традиции термин периодонт применяют только к периодонтальной связке, а периапикальное воспаление называют периодонтитом.

В данной книге в дальнейшем везде применяется терминология согласно Международной номенклатуре, а также, для сведения читателей, приводятся термины, укоренившиеся в отечественной стоматологии. По данным разных авторов, по- раженность болезнями периодонта достигает 98% взрослого населения.

В отечественной стоматологической практике применяется классификация этих болезней, принятая в Москве на заседании президиума секции пародонтологии Российской академии стоматологов (2001).

Патогенез кариеса

Кариес

Чтобы знать каков механизм воздействия кариеса на организм, необходимо подробнее узнать о патогенезе и этиологии патологии, а также клинических проявлениях и классификации. Кариес имеет особенность генетической и анатомической предрасположенности, т.е. развитие и течение полностью зависит от организма каждого человека.

Основной патогенез кариеса зубов – скопление в ротовой полости большого количества микробов и бактерий. Но помимо этого причиной могут послужить внешние факторы при различной этиологии. Заболевание на начальном этапе развитии проявляется в виде небольших пятен коричневого или белого цвета, при отсутствии терапии процесс запускается, постепенно приводя к вымыванию минералов и разрушению эмали. Такой процесс наблюдается со всем зубом, но более активно на его поверхности.

Частой причиной развития кариозного процесса является неправильный уход за полостью рта, что приводит к скоплению и размножению бактерий, оседающие на поверхности эмали. Образованный микробный налет со временем становится твердым и превращается в зубной камень. Через некоторое время запускается процесс разрушения зуба. В имеющиеся в зубах микротрещины начинают проникать водородные молекулы, что приводит к деминерализации, т.е. потере минеральных веществ. В таком случае эмаль еще может получить полезные вещества из слюны, но при отсутствиилечения на начальном этапе развития кариеса, потеря витаминов будет продолжаться дальше, кариозные поражения становятся глубже, попавшие частицы пищи в полость приводит к гниению и сильному разрушению внутренних тканей зубов и эмали. Поэтому очень важно своевременно начинать лечение зубов при первых признаках образования зубного камня.

Читайте также:
Мифы и реальность: теории возникновения кариеса зубов

Но не всегда вымывание полезных веществ становится причиной кариозных процессов, поскольку в это же время происходит восстановление поверхности. При балансе процесса деминерализации и регенерации, кариозная полость не образуется, но в случае прогрессирования вымывания витаминов, разрушения зубов не избежать.

Этиология и патогенез кариеса различны, одной из причин является предрасположенность на генетическом уровне. В данном случае развитие заболевания может происходить у ребенка еще в утробе матери, при генетическом закладе. В подростковом возрасте кариозный процесс запускается при гормональных изменениях на фоне снижения количества фтора, ранее перенесенных заболеваний и истончении эмали зубов.

Развитие кариеса у людей от 20 до 40 лет часто связано с заболеваниями печени, желудка, а также при некоторых травмах и дефектах челюсти.

Кариес зубов (этиология, патогенез) – оказывают те или иные разрушительные процессы на зубы и подразделяются на три вида: глубокий, средний и поверхностный, каждый из которых имеет разное течение и методы терапии.

Стадии кариеса в зависимости от этиологии

Как и любая патология, кариес выделяет несколько стадий развития. Первая характеризуется появлением на поверхности зуба небольших пятен, при отсутствии лечении на этом этапе кариес переходит в поверхностную стадию, когда поражение затрагивает эмаль. После следуют средняя и глубокая степени болезни.

Стадия пятна

Этиология кариеса на этапе пятна – вымывание минералов, вследствие чего происходит повреждение эмали. При обращении к стоматологу на данном этапе, лечение кариеса проходит довольно быстро. Но стоит помнить, что начало кариозного процесса тяжело заметить из-за невидимости пятен и отсутствия болевых ощущений, поэтому специалисты рекомендуют посещать стоматологию 1-2 раза в год в качестве профилактики. Для диагностирования патологии на начальном этапе развития, специалист окрашивает поверхность зубов синим веществом, что позволяет обнаружить образовавшиеся очаги.

Поверхностная стадия

При отсутствии лечении, а также не соблюдении правил гигиены рта, кариозный процесс прогрессирует и переходит в поверхностную стадию. На этом этапе начинаются необратимые процессы разрушения зубов на поверхности.

Глубокая стадия

Если и на этом этапе проигнорировать заболевание, то поверхностный кариес стремительно переходит в глубокий кариес, характеризующийся поражением дентина. На данном этапе пациенты жалуются на болезненные ощущения при употреблении холодной или горячей пищи. При глубоком кариесе поражение доходит до нервных окончаний зуба, в таком случае повышается чувствительность зубов, ощущается сильный дискомфорт и боль. Нередко, когда пациент обращается в стоматологию только при глубоком кариесе, когда отмечается сильное разрушение зуба и размягчение дентина.

Профилактические меры

Ввиду индивидуальных особенностей организма, самостоятельный процесс насыщения и восстановления эмали и тканей намного сильнее, чем процесс деминерализации. Основной причиной кариозных разрушений – неправильная, некачественная и несвоевременная чистка ротовой полсти и зубов, как детьми, так и взрослыми.

Во избежание проблем с зубами в будущем необходимо научиться правильно проводить чистку зубов без повреждения десен. Во время процедуры движения щетки должны быть плавными и круговыми, начиная от десен. Обязательное условие – чистка зубов утром и вечером, это позволит удалить остатки пищи и предотвратить размножение микробов в ротовой полости.

Также удалить остатки пищи между зубов поможет зубная нить, что также не даст размножиться бактериям. Необходимо взять за правило, после каждого приема пищи полоскать рот обычной водой или специальным ополаскивателем.

Еще одной из причин кариозного поражения зубов – сладкое, поэтому очень важно уменьшить потребление углеводистых продуктов, шоколадок и конфет. Полоскание рта после употребления сладкого позволит снизить риск развития кариес, но не исключить полностью.

Питание – не маловажная часть при лечении и профилактики кариеса. При преобладании в рационе жидкой пищи, риск появления кариозных полостей намного выше. Для зубов более полезной считается твердая пища, поскольку во время приема такой пищи происходит естественная механическая очистка зубов.

Можно сделать вывод, что развитие кариеса имеет несколько этиологий, основная из которых – некачественный уход за полостью рта. Чтобы предупредить кариозные процессы, необходимо следовать правилам чистки, правильно питаться, а также несколько раз в год посещать стоматолога.

Этиология и патогенез кариеса зубов

Этиология и патогенез кариеса зубов

Кариес – это процесс деминерализации и разрушения твердых тканей зуба, образование патологической кариозной полости. Заболевание классифицируется, согласно рекомендациям ВОЗ, по трем критериям – распространенности, интенсивности и приросту интенсивности, или индексу.

Читайте также:
Причины кариеса

Причины возникновения

В истории стоматологии известно около четырехсот теорий возникновения кариеса. В числе признанных – химико-паразитарная, физико-химическая, трофическая, однако ни одна из них полностью не объясняет этиологию заболевания. Сегодня считается, что патология развивается на фоне взаимодействия цепочки внутренних и внешних факторов. Так бывает, когда в эмали процессы деминерализации преобладают над реминерализацией. Считается, что развитие кариеса напрямую связано с микрофлорой в полости рта, где обитают стрептококки.

Факторы, которые влияют на развитие кариеса

  1. Общие – неполноценное питание, дефицит фтора в питьевой воде, экстремальные влияния, соматические болезни.
  2. Местные – патогенная микрофлора в составе зубного налета, прием в пищу продуктов с преобладанием в составе рафинированных углеводов, изменение состава слюны.
  3. Нарушение резистентной способности зубных тканей. Возникает из-за неполноценной структуры, отклонений в химическом составе или наследственной предрасположенности.

Патогенез кариеса: механизм развития болезни

Стрептококки образуют колонии в полости рта – так называемые зубные бляшки. Этот процесс проходит три стадии:

  1. Образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали – пелликулы. Процесс занимает до нескольких часов. Основа пленки – гликопротеиды и другие белки в составе слюны.
  2. Сбор микроорганизмов и эпителиальных клеток на поверхности пелликулы с последующим ростом бактериальных колоний. Продолжается в течение нескольких суток.
  3. Образование зрелой зубной бляшки.

Зубная бляшка включает до 70 % микроорганизмов и имеет сетчатую структуру с полупроницаемыми свойствами. В нее легко проникают углеводы, оказывающие разрушительное воздействие на зуб.

Как происходит разрушение эмали

Во время приема углеводной пищи микрофлора зубной бляшки моментально усваивает сахариды. Это приводит к «метаболическому взрыву» и резкому увеличению кислотности. По истечении получаса кислотная среда нейтрализуется слюной, но при повторном вводе углеводов уровень pH под бляшкой снова снижается, что приводит к повреждению эмали из-за повышения ее проницаемости.

На фоне образования органических кислот на эмали усиливается деминерализация, микропространства между кристаллами эмалевых призм увеличиваются. Это способствует более интенсивному проникновению микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности в микродефекты эмали. Образуется конусообразный очаг поражения, который распространяется и в глубину зуба. Спустя какое-то время поверхностный слой эмали растворяется – кариес прогрессирует и может привести к удалению молочного зуба, если не предпринять мер.

Как влияет резистентность зубов на патологические процессы

Резистентность – это способность зуба противостоять внешним воздействиям. Она зависит от множества факторов:

  • типа гидроксиапатита эмали, правильности закладки белковой матрицы, степени минерализации матрицы, взаимодействия минеральных фаз и белковой;
  • наличия в эмали дефектов, регулярности ее структуры, электрического заряда на поверхности, который препятствует или способствует адсорбции микроорганизмов;
  • рельефа эмалевой поверхности, глубины и формы фиссур, характера пелликулы;
  • типа строения черепа, челюстей, прикуса, близости расположения зубов и величины промежутков между ними и т. д.;
  • функционирования слюнных желез;
  • пищевых особенностей и соматического здоровья.

Структура эмали формируется на генетическом уровне и зависит от процессов минерализации.

Слюна

Слюна представляет собой среду, в которой зубы находятся постоянно. При благоприятных условиях в ней гармонично происходят процессы деминерализации и реминерализации. При нарушении ее состава происходит сбой. В комплексе с другими кариесогенными факторами изменение состава слюны провоцирует образование новых очагов.

Изменение состава слюны в неблагоприятную сторону происходит после приема сахара и легкоусваиваемых углеводов. Чтобы избежать этого процесса, необходимо устранить из рациона углеводы либо избавиться от зубных бляшек.

Другие патологические причины, способствующие развитию кариеса

Решающее значение для здоровья эмали имеет состояние матери во время вынашивания ребенка. При токсикозе, нарушениях углеводного обмена, заболеваниях ЖКТ и щитовидной железы, хронической гипоксии минерализация временных зубов у ребенка в утробе замедляется.

Особенно часто кариес возникает сразу после прорезывания зубов у недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании, а также тех, кто перенес серьезные болезни в течение первого года жизни. Твердость зубных тканей зависит от состояния пищеварительного тракта ребенка, количества фтора в питьевой воде, сопутствующих болезней во время первых лет жизни.

На растворимость эмали влияет даже состояние пульпы. Если последняя сохраняет высокую функциональную активность, эмаль останется твердой. В свою очередь, состояние пульпы ухудшается после перенесенных инфекционных заболеваний. У таких детей и взрослых кариес развивается чаще и более интенсивно, что связано со снижением иммунологической реактивности организма.

Стадии развития кариеса

Стадии кариеса

Кариес — стоматологическое заболевание, характеризующееся постепенным разрушением тканей зуба. Если кариес не лечить, болезнь может вызвать серьезные осложнения. Ни одна из стадий кариеса не поддается самостоятельному излечению, если зуб начал разрушаться, без помощи специалиста этот процесс не остановить.

Читайте также:
Бутылочная форма кариеса: этиология, симптоматика, методы лечения

Кариес, как любое заболевание, развивается постепенно. Кариозная болезнь не возникает внезапно, на развитие даже начального кариеса требуется время и благоприятные факторы, так как кариозная болезнь возникает вследствие группы факторов, а не одной причины. Стадии кариеса характеризуются глубиной проникновения в ткани зуба и степенью разрушения. Кариес, при отсутствии лечения, является процессом необратимым, способным привести к развитию осложнений, потере зуба, развитию кариеса на соседних зубах.

Симптомы развития кариеса

Кариес имеет несколько ярких проявлений. На начальных стадиях заболевания симптомы почти незаметны, они не беспокоят пациента и не причиняют дискомфорта. С течением времени и развитием болезни проявления усугубляются, интенсивность симптомов усиливается, появляются дополнительные внешние и внутренние признаки, заметные пациенту и окружающим его людям.

Начальная стадия — изменение цвета и структуры зуба

Перемена цвета зуба свидетельствует о начале патологического процесса. Кариес в начальной форме характеризуется почти незаметными изменениями структуры поверхности зуба – появление линий, бороздок, неровностей, шероховатостей, а также появлением пятен белого, желтоватого или темного цвета на зубной эмали. Изменение цвета зубных тканей является признаком деминерализации эмали, то есть, ее постепенным разрушением, в случае, если образовавшиеся пятна имеют коричневый или черный цвет – процесс деминерализации перешел на дентин.

Образование полостей

Образование полостей или как мы называем дырок в зубной ткани является основным признаком кариеса. На начальных стадиях формирования болезни полости малозаметны и почти не причиняют неудобств. При прогрессировании кариеса полости легко нащупываются языком и меняют цвет. Также образовавшиеся полости чувствительны к изменениям температуры. В некоторых случаях на этой стадии заболевания пациентов часто беспокоит ноющая зубная боль.

Поражение дентина

Симптомы развития кариеса

Если вы продолжаете игнорировать наличие полостей и изменение цвета, кариес движется к следующей стадии развития — поражает дентин. Данный симптом обнаружить самостоятельно невозможно. Процесс поражения и размягчения дентина можно отследить только во время проведение стоматологического зондирования. Исследование показывает изменение структуры поверхности зуба, наличие неровностей и шероховатостей, размягчение дентина. Немаловажно, что при кариозной болезни диагностическое зондирование является болезненным для пациента.

Повышенная чувствительность зубов

Одним из наиболее ярких проявлений кариеса является повышение чувствительности зубов к температуре и вкусу пищи. Повреждение зубной эмали вызывает резкую реакцию на холодную, горячую пищу и напитки, а также выражается острой болью при употреблении сладких продуктов. Степень выраженности симптома различна, в зависимости от уровня повреждения зубной эмали и степени развитости кариозной болезни. Иногда чувствительность зубов проявляется не только во время еды, но и смены температуры окружающей среды. При прогрессирующем кариесе пораженный зуб может реагировать болезненностью на переход из теплого помещения на улицу и обратно. Также дискомфорт и болезненность может вызывать чистка зубов обычной зубной щеткой.

Дискомфортные ощущения во время употребления пищи

Помимо повышенной чувствительности зубов к температуре пищи, при кариесе сам процесс пережевывания продуктов питания вызывает дискомфорт или болезненные ощущения. У пациента создается впечатление, что зуб пронзается болью до самого корня, боль можно охарактеризовать как острую, резкую, сильную, даже нестерпимую. Однако при исчезновении раздражителя она довольно быстро проходит самостоятельно.

Зубная боль

Развитие кариеса может вызывать самостоятельно появляющуюся зубную боль различного характера (от легкой ноющей до сильной острой) без видимых на то причин. Болезненные ощущения возникают внезапно, в любое время суток, независимо от приема пищи и деятельности. Зубная боль в этом случае легко снимается болеутоляющим средством или через некоторое время проходит самостоятельно.

Наличие неприятного запаха изо рта

Неприятный запах изо рта является постоянным спутником пациентов, страдающих кариозной болезнью. Характер и интенсивность запаха могут быть различны и полностью зависят от количества и степени поражения кариозной болезнью зубов. Примечательно, что в подавляющем количестве случаев сам пациент неприятного запаха не ощущает.

Если вас беспокоит хотя бы один из перечисленных симптомов, позвоните нам по телефону 8 (495) 033-00-63 или оставьте свои данные в форме записи. В клинике Стоматология на Щелковской «Диамед» принимает команда высококвалифицированных специалистов. Мы применяем современные методы обезболивания инсулиновыми шприцами, работаем с актуальными пломбировочными материалами, даем гарантию на проведенные работы. Запишитесь на прием к стоматологу сейчас, не ждите, пока кариес перейдет в острую стадию и вызовет мучительную зубную боль!

Стадии кариеса

Стадии кариеса

Как любое заболевание, кариес развивается постепенно, проявляясь новыми симптомами в процессе прогреcсирования. Лечение кариеса зависит от степени сложности заболевания, то есть глубины проникновения кариеса в зубную ткань. Ниже приведены краткие описания каждой стадии болезни с описанием характерных для нее симптомов.

Читайте также:
Необходимо своевременно очищать полость рта! Пришеечный кариес: причины возникновения и лечение

Пятнo

Начальная стадия кариозной болезни в виде светлого или темного пятна считается самой легкой в лечении, так как не требует значительных стоматологических вмешательств и чаще всего лечится проведением нескольких процедур по восстановлению зубной эмали. В некоторых случаях выявить кариес самостоятельно на стадии пятна затруднительно из-за особенностей месторасположения зуба.

Поверхностный кариес

Поверхностный кариес разрушает зубную эмаль и затрагивает верхний слой дентина. Изменяется структура поверхности зуба – поврежденный участок зубной ткани становится неровным, шершавым, иногда на нем появляются бороздки или линии. На этой стадии поврежденный зуб становится более чувствительным, реагирует на изменение температуры.

Срединный кариес

Срединный кариес характеризуется повреждением более глубоких слоев дентина. Кариес на этом этапе вызывает повышенную чувствительность зубов, резкие боли во время приема пищи, а также без видимой причины.

Глубинный кариес

Глубинный кариес является сложной формой заболевания, характеризуется склонностью к быстрому прогрессированию и развитию осложнений. Поражение глубоких слоев зубной ткани чаще всего способствует переходу кариозной болезни на пульпу зуба. Глубинный кариес проявляется острой болью, возникающей в любое время суток, независимо от деятельности пациента, без видимых причин. Иногда боль может длиться до нескольких часов, изменяясь по интенсивности.

Как выявить кариес в домашних условиях

Как выявить кариес в домашних условиях

Помимо регулярных посещений стоматологической клиники дважды в год с профилактическими целями и регулярной домашней профилактикой кариозной болезни, нелишним будет самонаблюдение. Своевременное выявление признаков разрушения зубной эмали является залогом быстрого и эффективного лечения, а также лучшим предупреждением прогрессирования болезни.

Проводите ежедневный осмотр видимой поверхности зубов сразу после проведения гигиенических процедур раз в день. Время проведение осмотра не важно, главное, чтоб вы могли уделить этому достаточно времени. Внимательно осмотрите все видимые зубы на предмет изменения структуры поверхности: появление пятен белого, желтоватого, коричневого или черного цвета; формирование полос, борозд, выемок, неровностей, шероховатостей.

При обнаружении даже небольшого пятна, отличающегося по цвету от нормальной зубной ткани, постарайтесь определить возможный источник его появления: вспомните, не употребляли ли вы в пищу в тот день красящих продуктов (ягоды, крепкий кофе или чай, пряные блюда, приправы и т.д.), не применяли ли новых средств по уходу за зубами и полостью рта (зубная паста, средство для полоскания, отбеливающие или укрепляющие средства и т.д.). Если обнаруженное пятно не исчезло после повторной чистки зубов на следующий день – это повод обратиться к врачу.

Обращайте внимание на чувствительность зубов. Здоровая зубная эмаль без повреждений не позволит Вам испытывать дискомфорт или болезненные ощущения при употреблении холодных или горячих напитков. Даже если неприятные ощущения не вызывают сильных неудобств или длятся несколько секунда, посетить стоматолога все равно следует в самое ближайшее время.

Особое внимание следует уделять тем зубам, которые ранее подвергались стоматологическому лечению. Существуют формы кариеса, развивающиеся под пломбой, поэтому если Вы внезапно ощутили боль в уже вылеченном зубе – срочно посетите врача. Изменение цвета зуба, откол пломбы или появление шероховатостей на поверхности пломбы – также поводы для обращения к стоматологу.

Поводом для срочного посещения врача является травмирование зуба. Если вследствие химического или механического воздействия от зуба откололась часть, по его поверхности пошла трещина, изменилась структура поверхности или цвет зубной ткани – необходимо обратиться к стоматологу как можно скорее. Независимо от месторасположения зуба, даже незначительное повреждение может привести к плачевным последствиям. Особенно опасны случаи, когда повреждение влечет за собой потерю значительной части зуба или его надлом вдоль роста от края до корня.

Кариес: причины и стадии развития, классификация, симптоматика, диагностика, лечение и профилактика

Кариес – распространенная стоматологическая патология, характеризующаяся процессами деминерализации, протекающими в твердых зубных тканях и сопровождающимися образованием в них кариозных полостей. При отсутствии своевременного и компетентного лечения могут не только развиться более тяжелые стоматологические заболевания, но и полностью разрушиться пораженные кариесом зубы.

Кариес зубов

Причины возникновения

Основа развития болезни – значительное нарушение уровня pH поверхности зубов. Предшествующими данному патологическому явлению процессами выступают брожение углеводов, выработка которых спровоцирована наличием патогенных микроорганизмов, а также образование кислот органической этиологии. Существуют две разновидности факторов, которые предрасполагают к возникновению благоприятных условий для течения обозначенных выше процессов.

1. Рацион питания, который плохо сбалансирован, лишен достаточного количества необходимых солей, минералов, витаминов и прочих полезных для организма веществ.
2. Снижение иммунитета в периоды развития и закладки дентина и эмали.
3. Плохая экология.
4. Генетическая предрасположенность.

Читайте также:
В копилку знаний ответственных родителей: профилактика кариеса у детей

1. Заболевания, сопровождающиеся изменением химического состава слюны.
2. Систематическое наличие частиц пищи, застрявших в межзубных пространствах.
3. Нарушение биохимического состава эмали, дентина
4. Зубной налет (мягкий и уже успевший отвердеть), а также поддесневой камень.
5. Нарушение процессов прорезывания развития зубных единиц.
6. Нарушение структуры твердых зубных тканей.

Стадии развития

Стадия №1 «Пятно»
На данной стадии поверхность зубов покрывается светлыми пятнами. Зубная поверхность остается гладкой, поскольку патологические процессы еще не успели распространиться на эмаль. Эта стадия болезни незаметная для больных, так как отсутствует какой-либо дискомфорт. Именно на указанной стадии лечение кариеса позволяет достигнуть наиболее благоприятных результатов, остановив течение патологических процессов и предотвратив переход заболевания в последующие стадии.

Стадия №1 «Пятно»

Стадия №2 «Поверхностные изменения»
Белесые пятна на поверхности зубов, а также окружающие их эмалевые ткани приобретают почти незаметную шероховатость. К визуальным симптомам присоединяется и болезненность при употреблении сладких, кислых, чересчур холодных/горячих продуктов. Иногда болевой синдром отсутствует вовсе.

Стадия №3 «Повреждения средней тяжести»
Патологический процесс распространяется не только на эмаль, но и на дентин. При визуальном осмотре на поверхности зубов можно заметить значительные поражения. Кариозные полости, заполненные пигментированным дентином, отчетливо видны. Боль становится более длительной и выраженной.

Стадия №3 «Повреждения средней тяжести»

Стадия №4 «Глубокие повреждения»
Данная стадия характеризуется наличием поражений и в околопульпарных тканях дентина. Размеры кариозных карманов, заполненных пигментированным дентином, существенно увеличиваются. Больные испытывают острую боль, которая продолжается длительное время и трудно снимается при помощи приема обезболивающих препаратов.

Стадия №4 «Глубокие повреждения»

Классификация кариеса

В стоматологии кариес классифицируется:

  • по месту локализации. Патологические процессы могут поражать разные зоны;
  • по анатомическим признакам. Процессы разрушения могут наблюдаться в цементе, эмали, дентине;
  • по глубине поражений. Данный вид классификации называют топографическим, он наиболее распространен в стоматологии и часто используется в ходе проведения диагностических мероприятий;
  • по характеру течения. Болезнь может быть стабилизированной, быстротекущей, медленнотекущей;
  • по степени тяжести. Патологические процессы могут являться приостановленными, активными, неактивными.

Симптоматика

1. Неприятный запах изо рта.
2. Наличие пятен на поверхности зубов. Пятна могут иметь белесый, желтоватый, коричневый и даже угольно-черный окрас.
3. Болезненность реакции пораженных зубных единиц на перепады температур (с высокой на низкую и наоборот). Если же болевой синдром наблюдается и при надавливании на поверхность зуба, значит, процессы разрушения проникли более глубоко.
4. Ноющая, тянущая боль (на первичных стадиях).

Симптоматика кариеса

Диагностика

При кариесе, находящемся на последних фазах развития, процесс постановки диагноза, как правило, не вызывает трудностей. Врачу потребуется лишь визуальный осмотр зубов пациента с использованием стоматологических инструментов – зеркала и зонда. Кариозные полости, расположенные в проксимальных зонах, вызывают в ходе диагностики некоторые сложности. В такой ситуации целесообразно провести термодиагностическое обследование (воздействие холодом) или сделать рентгенограмму зубов.
Кариес на стадии белесых пятен распознается тоже посредством рентгенограммы, позволяющей безошибочно опровергнуть или подтвердить предварительный диагноз. При помощи обычного стоматологического зонда провести диагностику в данном случае не удастся, поскольку указанный инструмент не сможет задержаться из-за отсутствия разрушения поверхностных слоев зубных тканей.

Осмотр врача стоматолога

При подозрении на наличие кариеса, находящегося на первой или второй стадии развития, в диагностических целях также используют кариес-детекторы – специальные пигменты. Обычно они розового цвета, так как их состав обогащен фуксином. Также может применяться и другой пигмент, именуемый метиленовым раствором. Он имеет ярко-синий цвет. «Подозрительные» зубные единицы обрабатываются выбранным составом, после чего стоматолог оценивает результат и делает вывод о наличии либо отсутствии кариеса. Важно то, что метод диагностирования посредством пигментов позволяет провести и дополнительное обследование в части дифференциации. В ходе диагностики становится ясно, пациент болен кариесом, гиперплазией или флюорозом.

Кариес-детекторы

Протекающий скрыто кариес может диагностироваться описанными выше методиками, а также с помощью люминесценции. Это метод заключается в просвечивании зубных тканей с противоположных сторон от предполагаемых зон, пораженных болезнью. В данном случае важно использовать мощный источник света. Для этой цели хорошо подходит стоматологический фотополимеризатор.
В некоторых случаях для диагностирования кариеса может использоваться методика осушения зубных единиц. Результаты оцениваются, исходя из степени гладкости и блеска зубных поверхностей. После процесса осушения кариозные полости выделяются на общем фоне тем, что, в отличие от здоровых зубных тканей, перестают блестеть, оставаясь матовыми. Однако указанный способ применяется стоматологами редко, поскольку не оправдывает свою эффективность.

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: